病死中后癫痫首选用药有哪些？解答病死中后癫痫的4大问题

病亡中亦会是帕金森氏症的最重要病因之一，大约有 55% 的帕金森氏症是病亡中亦会后导致的，正确地接触和致力处理病亡中亦会后帕金森氏症不具备非常最重要的针灸意义。

1. 病亡中亦会后痫持续性癫痫和病亡中亦会后帕金森氏症的定义是什么？

病亡中亦会后痫持续性癫痫是指病亡中亦会之前无帕金森氏症癫痫的躁郁症，并除去脑部和其他新陈代谢持续性水肿等各种因素后在病亡中亦会后一定一段时间内便次出现痫持续性癫痫。

脑病亡中亦会后痫持续性癫痫可分为年前发持续性痫持续性癫痫 (early seizure，ES) 和迟发持续性痫持续性癫痫 (late seizure，LS)。国内将两者的一段时间分界点定为 2 周，亦有其他少数研究将一段时间点界定为 24 h、3 d、1 周或 4 周。 根据国际抗帕金森氏症国家联盟范本定义 (ILAE) ，现在用 7d 来区分 ES 和 LS。

根据最新定义，病亡中亦会后便次出现 2 次及以上非诱发持续性痫持续性癫痫且已大大约急持续性病症持续性癫痫的一段时间范围，即考虑到为病亡中亦会后帕金森氏症。

2. 现代痫持续性癫痫和迟发持续性痫持续性癫痫的发病之前提是否一所发？

2.1 现代痫持续性癫痫的发病之前提

病亡中亦会后现代痫持续性癫痫的具体之前提主要之外以下几个不足之处：

(1) 病亡中亦会所致的急持续性脑重击使脑部细胞膜稳定持续性降低，局部脑部细胞便次出现新陈代谢障碍或水电解质紊乱。

(2) 类中枢脑部的最大限度失调。谷氨酸为兴奋持续性递质，GABA 为抑制持续性递质，当上述 2 种递质的获释和获释出来，或兴奋/抑制脱节时可诱发帕金森氏症癫痫。

(3) 梗死灶周围的缺血半暗带脑部因缺血及能量新陈代谢障碍起因过多兴奋而导致痫所发电弧，尤以对缺血重击极为敏感的海马最容易成帕金森氏症所发电弧软组织。

(4) 病亡中亦会后本体起因理应激反理应，负面影响钙调素并进一步负面影响细胞内水平而便次出现帕金森氏症癫痫。

(5) 病亡中亦会急持续性期腹腔起因便通导致的便洗涤重击也是引来局灶持续性帕金森氏症癫痫的原因之一。

(6) 出血持续性病亡中亦会由于血肿的不论如何效理应、急持续性颅压增高、脑组织出血、局限或弥漫的脑腹腔痉挛等环境因素而导致脑血流量降低，脑组织缺血高热而引来痫持续性癫痫。

病亡中亦会后现代的脑缺血高热、脑组织出血及血肿等环境因素多可而政府减轻或消减，故现代痫持续性癫痫不一定可自行缓解。

2.2 中期痫持续性癫痫的发病之前提

病亡中亦会后中期痫持续性癫痫的具体之前提主要之外以下几个不足之处：

(1) 基因与遗传的一系列的研究发现在冠心病病亡中亦会肩膀内可起因比较简单的遗传变异 [10-13] ，其中亦会一些与帕金森氏症普遍存在特别持续性。

(2) 脑部腹腔单元正确持续性的破坏 [14-16]，之外区域持续性脑血流量 (rCBF) 的变异、胃肠道正确持续性的破坏、脑组织中亦会普遍存在的炎症反理应

(3) 脑部网络的改变 [17]。

(4) 中亦会风囊成型和粒状细胞增生。

3. 病亡中亦会后帕金森氏症的癫痫并不一定有哪些？

病亡中亦会后帕金森氏症可见任何并不一定的癫痫，之外单纯之外持续性癫痫、比较简单之外持续性癫痫、更进一步强直阵挛癫痫、之外持续性癫痫诱发更进一步癫痫等。

其中亦会单纯之外持续性癫痫极为常见于，大大约有 2/3 病患者表现为之外持续性癫痫 ，1/3 病患者表现为更进一步癫痫或之外持续性癫痫诱发更进一步癫痫。ES 不一定表现为局灶持续性癫痫，而 LS 以新一轮强直-阵挛持续性癫痫较常见于。

相异的病亡中亦会并不一定，其帕金森氏症的癫痫基本也相异。冠心病病亡中亦会以之外持续性癫痫 最常见于，绝大之外为 LS，出血持续性病亡中亦会则以更进一步癫痫最普遍，且绝大多数是 ES。

大约 9% 的病患者便次出现帕金森氏症持续稳定状态。

病亡中亦会后非痉挛持续性帕金森氏症持续稳定状态针灸病症关联持续性非常大，从患儿至昏迷，因此易漏诊及误诊。4. 病亡中亦会后帕金森氏症癫痫的危险环境因素有哪些？

负面影响病亡中亦会后帕金森氏症的危险环境因素主要关乎病亡中亦会并不一定、病亡中亦会躯干及大小、病亡中亦会致使层面等, 其中亦会病亡中亦会的致使层面和皮质重击是最最重要的危险环境因素。

（1）病亡中亦会并不一定

出血持续性病亡中亦会比冠心病病亡中亦会更容易起因痫持续性癫痫。

在出血持续性病亡中亦会病患者中亦会，蛛网膜下腔出血是病亡中亦会后痫持续性癫痫的一个高危环境因素。

在冠心病病亡中亦会病患者中亦会，相对于其他梗死并不一定，之前循环梗死是另一个高危环境因素。此外，心源持续性栓子所致的病亡中亦会更容易诱发年前发持续性痫持续性癫痫。

以帕金森氏症为日和病症的脑血管及血管窦血栓成型十分常见于，大约 1/3 病患者普遍存在局灶持续性或者更进一步帕金森氏症癫痫。


（2）脑病亡中亦会的软组织躯干

病亡中亦会后帕金森氏症特别的常见于脑部水肿躯干依次为皮质、皮质下、丘脑等。

最常见于的致痫躯干是大脑皮层，其次是皮层，两者原则上由之前肺部供货，间接说明了病亡中亦会后帕金森氏症的好发躯干为之前肺部。

（3）其他：

多项之前瞻持续性研究指出痴呆躁郁症、年轻化和致使脑部功能缺损（主要根据 NIHSS 评分）也都是病亡中亦会后帕金森氏症癫痫的危险环境因素。

4. 病亡中亦会后帕金森氏症如何外科手术？

（1）何时开始外科手术

病亡中亦会后痫持续性癫痫一旦起因, 如何考虑外科手术时机及外科手术方案尤为最重要, 不提拔在病亡中亦会后及年前用于抗帕金森氏症用药, 由于大约 1/3 ES 及 1/2 以上 LS 亦会发展为病亡中亦会后帕金森氏症, 因此，对于针灸便次出现帕金森氏症癫痫病患者则理应该给予抗帕金森氏症外科手术。

2014 年华南地区急持续性冠心病脑病亡中亦会救治范本指出：

不提拔及年前理应用抗帕金森氏症用药（IV 级提拔，D 级证明）。

弱小癫痫一次或急持续性期帕金森氏症癫痫控制后，不决定长期以来用于抗帕金森氏症用药（IV 级提拔，D 级证明）。

病亡中亦会后 2-3 个月便发的帕金森氏症，决定按帕金森氏症如前所述外科手术顺利完成长期以来用药外科手术（I 级提拔，D 级证明）。

病亡中亦会后帕金森氏症持续稳定状态，决定按帕金森氏症持续稳定状态外科手术原则处理（I 级提拔，D 级证明）。

（2）是否原则上必需长期以来抗帕金森氏症外科手术

针对 ES 和 LS 相异的发病之前提，理应采取相异的外科手术作法。ES 大之外能随着原发病因的强化能操作者缓解，一般不原则上必需长一段时间的抗帕金森氏症用药外科手术，仅有 原则上需短期 (3～6 个月) 抗帕金森氏症外科手术。对于 LS 病患者，由于其颅已成型致痫软组织，发病之前提难以在病亡中亦会后短期内消除，绝大多数亦会一便癫痫，原则上必需顺利完成长期以来的、规范化的抗帕金森氏症外科手术。

（3）抗帕金森氏症用药考虑

2013 年国际抗帕金森氏症国家联盟报告指出之外持续性帕金森氏症病患者中亦会卡马西平、左乙拉普坦、苯妥英、嗪尼沙胺相当，原则上为 A 级提拔。而老年之外持续性帕金森氏症病患者，拉莫三嗪和基达喷丁可作为一线单药外科手术用药 (A 级证明)，但是对于病亡中亦会后帕金森氏症的外科手术尚无提拔对此。

左乙拉普坦因其对肝细胞新陈代谢酶无诱导发挥作用，用药相互发挥作用小及长期以来外科手术副发挥作用小等优点，等同于于病亡中亦会后帕金森氏症病患者。左乙拉普坦和丙戊酸钠为广谱 AEDs，等同于于帕金森氏症癫痫并不一定不能说明分型的病患者。病亡中亦会后帕金森氏症病患者 AEDs 的考虑理应采取概念化外科手术。

病亡中亦会后帕金森氏症的用药考虑除考虑到抗帕金森氏症外科手术的如前所述选药优点及抗帕金森氏症用药动力学及药效学发挥作用外，还理应考虑到与病亡中亦会特别联的解决办法，如酶诱导型的抗帕金森氏症用药本身对心腹腔风险也有负面影响，因此针灸上不决定该类用药与新型低剂量药，如阿哌沙班、皮尔斯加群PET。此外，还原则上必需考虑到与病患者伴发病因用药外科手术的相互负面影响。

参考文献

[1] Slapo GD， Lossius MI， Gjerstad L. Poststroke epilepsy ：occurrence， predictors and treatment［J］. Expert Rev Neurother， 2006， 6（12）： 1801-1809.

[2] Szaflarski JP, Rackley AY, Kleindorfer DO, et al. Incidence of seizures in the acute phase of stroke:A population-based study [J]. Epilepsia, 2008, 49:974-981.

[3] Fisher RS, Acevedo C, Arzimanoglou A, et al. Epilepsia, 2014, 55: 475.

[4] Zelano J, Lundberg R, Baars L, et al. Brain Behior, 2015, 5: e00366.

[5] Feleppa M, DiIorio W, Saracino DM. Clin Exp Hypertens, 2006, 28: 265.

[6] Sun DA, Scmbati S, Delorenzo RJ. Stroke, 2001, 32: 2344.

[7] Hwang J, Aromolaran KA, Zukin RS. Neuropsychopharmacology, 2013, 38: 167.

[8] Battaglia D, Pasca MG, Cesarini L, et al. J Child Neurol, 2005, 20: 219.

[9] Bladin CF. Seizures after stroke:A prospective multicenter study[J]. Arch Neurol, 2000, 57:1617-1662.

[10] Huang Z, Walker MC, Shah MM. J Neurosci, 2009, 29: 10979.

[11] Jung S,Jones TD,Lugo Jr JN,et al.J Neurosci,2007,27:13012.

[12] Jung S, Warner LN, Pitsch J, et al. J Neurosci, 2011, 31: 14291.

[13] Yang H, Song Z, Yang GP, et al. PLoS ONE, 2014, 9: e109634.

[14] Gibson LM, Allan SM, Parkes LM, et al. Cardiovasc Psychiatry Neurol, 2011, 2011: 130406.

[15] Vezzani A, Friedman A, Dingledine RJ. Neuropharmacology, 2013, 69: 16.

[16] Nicola M,Mireille LN. Neuroscientist, 2013, 19: 304.

[17] Kadam SD, Smith-Hicks CL, Smith DR, et al. Epilepsy Beh, 2010, 18: 344.

[18] Xiong XX， White E， Xu LJ， et al. Mitigation of murine focal cerebral ischemia by the hypocretin/orexin system is associated with reduced inflammation［J］. Stroke， 2013， 44（3）： 764-770.

[19] Kotan D， Deniz O， Aygul R， et al. Acute cerebral ischaemia ：relationship between serum and cerebrospinal fluid orexin-A concentration and infarct volume［J］. J Int Med Res， 2013， 41（2）： 404-409.

[20] De Herdt V, Dumont F, Hénon H, Derambure P, Vonck K, Leys D, et al. Early seizures in intracerebral hemorrhage: incidence, associated factors, and outcome. Neurology. 2011;77:1794–1800.

[21] Krakow K, Sitzer M, Rosenow F, Steinmetz H, Foerch C; Arbeitsgruppe Schlaganfall Hessen. Predictors of acute poststroke seizures. Cerebrovasc Dis. 2010;30:584–589.

[22] Beghi E, D'Alessandro R, Beretta S, et al. Incidence and predictors of acute symptomatic seizures after stroke[J]. Neurology, 2011, 77:1785-1793.

[23] Ryvlin P，Montont A，Nighoghossian N. Optimizing therapy of seizures in stroke patients.Neurology,2006,67(12 Suppl 4):3-9

[24] Rosengart AJ，Huo JD，Tolentino J，et al. Outcome in patients with subarachnoid hemorrhage treated with antiepileptic drugs. Journal of Nuerosurgery,2007,107(2):253-260